磷脂酶d的作用是什么？
磷脂酶D是磷脂酶超家族中最大的一个亚家族，包含4个成员：PLCE1、PLCε2、 PLCδ和 PLCγ。其中PLCγ又可分为3个亚型（PLCγ1、PLCγ2 和 PLCγ3），分别有 2~8个成员，而各成员的生物学特性有所差别。目前，对PLCβ的生理功能研究得较为深入，而对其他亚家族的生理作用了解尚不完全。
1.调节细胞膜的通透性 磷脂酶 D可以水解磷脂类脂的双分子层中的桥键，使细胞膜的流动性增加，通透性改变。如PLCα可刺激腺苷酸环化酶，增加cAMP的水平，进而激活蛋白激酶A（PKA），使得与细胞信号传导有关的基因发生转录，导致蛋白的表达。由于蛋白激酶A可以直接磷酸化钙调素，调节其活性，因此PLC α对细胞的信号传递具有重要的调控作用。有研究表明，在T细胞受体信号通路中，Fyn通过丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径直接促使Bcl-xL蛋白的磷酸化，从而抑制淋巴细胞的凋亡；而PLC E1通过介导G蛋白偶联受体信号通路控制Bcl-xL 的表达，发挥抗凋亡作用[7～9]。在脑缺血再灌注时，神经元内Ca2+水平升高，可能通过磷脂酶C、PLC D等蛋白酶使PIP2去磷酸化为IP3，继而引发IP3 依赖性Ca2+释放通道，使细胞内Ca2+进一步升高，引起神经细胞死亡[10]。而在低氧条件下，外周血单个核细胞(PBMC)内的PLC D可水解PIP2生成IP3和DAG，继而通过CaMKII和PI3K/AKT途径，提高热休克蛋白HSP70的表达，从而起到保护细胞的作用[11]。除影响细胞膜的结构与功能外，某些磷脂酶 D还可以水解细胞膜上的蛋白质，参与调节细胞的功能。
2.调节细胞分裂和分化 不同的磷
3.调节血管张力，影响血压 有研究发现，用特异阻断剂特异性抑制 PLCγ2 可降低血管通透性，减少水肿，并有利于损伤组织的修复。而另一些研究人员发现，在离体心脏灌流系统中，添加特异性的 PLCγ2拮抗剂可以诱发心肌缺血再灌注损伤，引起心脏收缩能力下降，扩张型心肌病样改变，表明PLCγ2可以通过调节肌质网 Ca2+浓度来影响心肌收缩力，进而参与缺血再灌注损伤的发生发展。PLCγ2 还可以调节内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性，从而影响血管内 NO 的产生，调控血管功能。