血小板作用是什么？
一，止血 1，加速止血过程 （1）粘附于损伤局部的血小板聚集成小块，称为血小板血栓；（2）血小板发生粘连并释放肾上腺素，去甲肾上腺素等血管活性物质，引起周围微小动脉收缩，血流量减少，有利于血液凝固。
（3）血小板表面存在纤维连接蛋白和层黏连蛋白受体，可促进凝血酶诱导的纤维蛋白附着和交叉结合，形成稳固的凝血网状结构，成为血液凝固的中心环节。 （4）在血小板膜上有Ca2+通道，当血小板受刺激时，可使Ca2+内流，触发一系列蛋白质分子激活系统，这一系统可激活纤维蛋白溶解系统中的纤容酶原，转化为纤溶酶，水解纤维蛋白，促进止血。 上述各个环节是相互关联的复杂过程。由于血液中具有抗凝物质，如肝素、硫酸脱氧核糖核酸，故在正常情况下，这种平衡不会遭到破坏，从而起到维持体内外凝血与抗凝状态的作用。但如在某一环节出现障碍，则可能导致出血倾向或继发性贫血。
2，防止进一步受损 当血管内皮细胞受损，血小板可以聚集在损伤的部位，通过生成前列环素，而抑制血小板聚集，同时还可以产生内皮素，加强血小板的粘附性，阻止其继续移动而发挥修复功能。
二，调节毛细血管的通透性 当组织损伤时，血管壁上的花生四烯酸受到刺激产生前列腺素E(PGE)。 PGE是以环氧化酶为中介，通过磷脂酶A2催化，使环氧乙烷基团加到花生四烯酸上，生成PGE。 白细胞介素10(IL-10)也参与调节毛细血管的通透性. 另外，白细胞介素6还能增加肾上腺素的浓度，从而升高全血渗透压，这也是促使血浆外渗的因素之一。
三，抗氧化作用 由于机体代谢过程中会产生大量自由基，血小板具有较强的抗氧化能力。 还可以通过合成谷胱甘肽(GSH)及其同型半胱氨酸衍生物，清除超氧化物阴离子，起到抗脂质过氧化作用，从而保护机体和组织细胞免受损害。
血小板是血液中最小的细胞成分，血小板在生理止血、炎症反应、创伤愈合及凝血过程中发挥重要作用。
1.维持和修补血管内皮正常结构在生理情况下，血管内皮细胞在血小板和凝血因子的参与下，不断地合成和释放前列腺素(prostaglandin，PG)I2及其类似物、纤溶活化剂、一氧化氮(nitric oxide，NO)和激肽释放酶等具有强烈的血管扩张和抗血小板聚集的物质，维持血管舒缩功能的平衡和血小板处于生理状态，并阻止血栓形成。血管内皮受损或结构异常，该平衡发生紊乱，血小板易于黏附、聚集和释放反应，进而活化血管内皮细胞的止血和促血栓形成的功能，形成血栓。血小板内皮细胞在多种生理和病理活动过程中相互作用和相互影响，形成双向调节的有机整体，共同参与维持血管的正常舒缩功能和生理止血。
2.生理止血血管内皮损伤后，局部血小板在微血管中被激活，发生黏附反应、聚集反应和释放反应，形成松软的血小板止血栓，堵塞血管破损的部位。当血小板与胶原纤维接触后，将被进一步激活而发生不可逆聚集，合成血栓素A2(thromboxane A$_{2}$，TXA$_{2}$)作用于血小板受体，其受体可调控血小板的聚集，进而诱导血小板不可逆聚集。同时释放反应加速和释放产物增多，血小板膜表面的磷脂为凝血因子提供磷脂表面，在Ca2+参与下，启动和参与凝血过程，形成混合性血栓，起到止血作用。
3.参与凝血和纤维蛋白溶解过程血小板参与凝血过程的环节包括：为凝血过程提供磷脂表面，在血小板磷脂表面生成的凝血酶比在血管内皮磷脂表面生成的凝血酶速度快20倍;血小板释放ADP和ATP使血小板聚集，在聚集的血小板中心形成高钙环境，钙离子活化的凝血因子X加速凝血酶原转化为凝血酶;血小板释放磷脂酶、组织因子和Ca2+促使凝血酶形成;提供凝血因子Ⅴ和凝血因子ⅩⅢ等。血小板在纤维蛋白溶解过程中的作用既可抗纤维蛋白溶解，又可促纤维蛋白溶解，这些功能有的是通过血小板释放产物实现的，如释放的α2-AP具有很强抗纤维蛋白溶解酶原激活物的活性，可阻止纤维蛋白降解和血栓被溶解，释放的5-HT有促进纤维蛋白溶解作用(纤溶作用)。
4.参与炎症反应和创伤愈合大量研究揭示血小板在先天性免疫应答中起重要作用，血小板通过病原体相关分子模式(PATHOGEN-ASSOCIATED MOLECULAR PATTERNS，PAMPs)与模式识别受体(PATTERN RECOGNITION RECEPTORS，PRRs)识别结合产生多种炎症因子和趋化因子，参与炎症反应的各个环节，包括内皮细胞活化、白细胞黏附和内皮细胞外渗等，并参与多种炎症/自身免疫性疾病的发生、发展。有研究表明，活化血小板通过TLR2信号转导通路参与肝脏缺血再灌注损伤中的炎症反应。血小板的炎症反应对维持内环境稳定有生理性意义，在病理情况下可引起血管损伤和促进血栓形成。血小板参与创伤愈合和组织再生等过程。
