多巴胺作用和副作用？
Dopamine是去甲肾上腺素（NE）的前体，由色胺（5-HT）经色胺乙醇脱氨酶（RAED）水解而成。 Dopamine可激活两种不同的蛋白激酶：cAMP依赖性蛋白激酶（CDK）和钙/钙调素（CaMK）。 CDK主要调控细胞膜和神经系统中第二信使系统的介导反应，而CaMK则参与调节神经元兴奋性、细胞存活和迁移等多种生理过程。
1. 影响脑内信号转导通路，进而影响基因的表达。
2. 通过血脑屏障，直接作用于中枢神经系统。 3. 中枢神经系统中的多巴胺能神经元可合成并储存苯丙氨酸，再进一步合成去甲肾上腺素(neurotransmitter)与多巴胺 (neuromodulator)。外周神经系统的多巴胺能神经元只能储存酪氨酸，而不能合成上述两种氨基酸。它们之间的区别在于色氨酸羟化酶的亚单位数目不同，一个含有4个亚单位的神经元，对去甲肾上腺素和多巴胺的选择性较低；含有10或11个亚单位的神经元，对这两种胺类选择性较高。
【生物学功能】
1. 促进黑质纹状体多巴胺受体后信号传递，从而起到激动剂的作用。
2. 激活腺苷酸环化酶或cGMP，使细胞内的cAMP或cGMP水平升高，进而激活蛋白激酶，最终促使靶蛋白磷酸化。
3. 作为第二种信使，通过自磷酸化机制，触发细胞内部信号转导系统，进而引起基因表达的改变。
【药理活性】
1. 对中枢神经系统的作用 抗精神失常作用 治疗量的大麻素有轻度抑制作用，可用于缓解急、慢性精神病症状，包括幻觉、妄想、思维紊乱、情感淡漠及行为减退等。但长期应用可引起耐受性与成瘾性。
2. 对心血管系统的作用 抗心律失常作用 对乌尔丝－J小鼠心脏缺血／再灌注损伤模型显示，低浓度（1〜10卩M）的多巴胺能显著预防缺血／再灌损伤，中等浓度（>10卩M）的多巴胺在保护作用的同时伴有心动过速，高浓度（>100卩M )的甲胺嗪可使心电图出现Q 波，诱发室性心律失常。临床上应尽量使用小剂量，避免长时间大剂量使用。
3. 对血液系统的作用 抗贫血作用 在小鼠缺铁性贫血试验中，发现多巴胺能显著改善由于缺铁导致的红细胞降低，血红蛋白含量减少，以及脾指数增加，提示其可能通过刺激骨髓红系祖细胞的增殖、分化，或者是经由下丘脑—垂体—肾上腺轴增加肾上腺素的合成与释放而起效。在缺铁性轻度白细胞下降小鼠模型上，也发现了类似的结果。对于缺铁引起的贫血患者，尤其是妊娠妇女，可以适当补充富含铁的食物，同时服用维生素C和叶酸，以增加体内铁的吸收利用效率，必要时可以服用小剂量的多巴胺以辅助治疗。