头孢类药物作用一样吗？
这个问题有意思。要比较头孢类药物，我们先要理解β-内酰胺类抗生素的作用机制——β-内酰胺类是青霉素类的衍生品，通过破坏细菌细胞壁合成来起到杀菌作用。 那么问题就变成了如何评价不同β-内酰胺类抗菌药的杀菌谱和细菌细胞壁合成活性。
首先，不同的β-内酰胺类抗菌药的确对不同细菌的杀灭能力是有差别的（也就是杀菌谱有差别）。 以临床常用的第一代头孢菌素中的代表药物头孢拉定为例，其抗革兰阳性菌的杀菌谱包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等，而对革兰阴性菌的杀菌谱则包括大肠埃希杆菌、流感嗜血杆菌等多杀芽孢杆菌属。 也就是说，对于一般细菌感染，尤其是以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌为主的细菌性感染，头抱拉定的疗效是比较肯定的。
然而，如果仔细观察，我们会发现头孢拉定与其它第二代或第三代的头孢菌素有相同之处，那就是除了对需要细胞壁合成的病原体如金黄色葡萄球菌等有良好抑制作用外，对不依靠细胞壁合成系统而独立生长繁殖的病原体，如流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，也显示了良好的抑制效果（这些细菌都是革兰阴性菌）。 所以，从理论上说，所有依赖于细胞壁合成系统的病原体都应该对头孢菌素敏感，而所有不依赖细胞壁合成系统的病原体都应该对头孢菌素耐药。但实际情况远比理论复杂得多。
由于诱导药物靶位改变而产生的天然耐药性和同时存在的菌群失调导致的继发性耐药性问题，使得临床上常常出现“广谱抗生素”使用后病菌依旧存活甚至大量增殖的情况。这就是我们常说的“细菌对抗生素产生了耐药性”。 而细菌产生耐药的途径大多是由于微生物自身能够产生酶，该酶能够水解抗生素，使其丧失了活性，进而导致了抗生素作用的失败。
值得注意的是，尽管具有相同的作用机制，即通过阻碍细菌细胞壁合成而达到杀菌效果的所有的β-内酰胺类抗生素都具有潜在的拮抗金黄色葡萄球菌引起严重感染的潜在危险。在使用此类药品前，应当仔细询问患者既往的药物过敏史；而对于孕妇，该类药物更是应当慎用或者禁用。